什么是尿崩症？尿崩症是怎么引起的呢？

什么是尿崩症？尿崩症可不是字面意思那样去理解为尿路崩溃之类的病症，而是“由于下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素又称抗利尿激素不同程度的缺乏，或者是由于多种病变引起肾脏对AVP敏感性缺陷，导致患者肾小管重吸收水的功能障碍的一组临床综合征。”以上是专业的解释，那么比较通俗易理解的说法就是抗尿激素的缺乏引起的多尿、多饮的现象，就是不排浓尿的一种病，尿变清稀。那么尿崩症是怎么引起的呢？下面我们一起来了解吧。

尿崩症是怎么引起的

物理性损伤，常见于脑部尤其是垂体、下丘脑部位的手术、同位素治疗后，严峻的脑外伤后。外科手术所致的尿崩症通常在术后1～6天泛起，几天后消失。经由1～5天的间歇期后，尿崩症症状永久消失或复发转变成慢性。严峻的脑外伤，常伴有颅骨骨折，可泛起尿崩症，也有少数病人伴有垂体前叶功能减退。创伤所致的尿崩症可自行恢复，有时可持续6个月后才完全消失。

继发性尿崩症，下丘脑的损伤可引起尿崩，中枢性尿崩症中的1/3是由于原发性或转移性肿瘤破坏下丘脑所致。因为垂体瘤患者瘤体压迫垂体后叶时也会导致激素分泌减少，从而出现尿崩症。原发性肿瘤包括垂体大腺瘤，脑膜瘤，神经胶质瘤、颅咽管瘤等。以及转移瘤以乳腺癌，肺癌为多见。单纯垂体后叶病变一般不引起尿崩症，但当肿瘤扩及鞍上，或手术，或放射治疗均有可能导致中枢性尿崩症。

有一些尿崩症患者可能是其他的原因引起的。例如遗传性尿崩症，不过遗传性尿崩症十分少见，可以是单一的遗传性缺陷，也可是DIDMOAD综合征的，不过具体有什么特发性尿崩症，病因还不是很清楚。

另外病毒或“退行性变”也可引起尿崩症，但也可由于自身免疫紊乱破坏了合成与分泌血管加压素的下丘脑细胞所致。特发性尿崩症同时伴有视神经萎缩，神经性耳聋、糖尿病及低张力性膀胱。肾性尿崩症可见于肾小管遗传性缺陷，对血管加压素不能反应，导致多尿。可为伴性隐性遗传。

那么尿崩症患者要注意哪些呢？尿崩症患者生活中，应注意保证足够的饮水量和预防电解质的紊乱，这是因为尿崩症患者由于低渗性多尿，血浆渗透压经常轻度升高，因而兴奋口渴中枢，患者往往会因为烦渴而大量饮水，一般喜欢饮用冷水，所以需要注意有脱水或水潴留的危险，不过可采用每日记尿量及体重，采用ADH刺激剂，以保持出入水量平衡及正常尿量。所以，尿崩症患者除了要积极治疗以外，平时还要保证足够的水分供应。

以上就是尿崩症是怎么引起的以及尿崩症患者要注意的事项得到相关内容的介绍，如果发现自己有尿崩症的相关症状的话就要及时的采取治疗调节措施来缓解，不然拖久了对身体的危害特别大哦。

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