口腔问题从来都不是一件小事,而口腔细菌很多时候扮演了重要的角色。口腔共生菌,则积极参与牙龈组织的构建,维持健康的中性粒细胞监测和正常的组织和骨转换过程。
在实验性牙龈炎研究中,这种体内平衡的宿主-细菌关系发生了破坏,在这一研究中,细菌负荷的增加会增加牙龈炎症。
为什么有的人拥有一口好牙,口腔健康。有的人却更容易患上导致严重的牙科疾病和其他疾病?
近日,美国华盛顿大学领导的研究团队,通过对人类实验性牙龈炎过程中微生物和宿主变化的纵向分析,首次揭示了口腔细菌积累引起的炎症反应在不同个体之间的差异。
研究人员们发现实验性牙龈炎导致了三种独特的临床炎症表型(高、低和慢),并揭示了白细胞介素-1β,一种被报道的主要牙龈炎相关炎症介质,与慢反应组的临床牙龈炎症无关。
此外,显著较高水平的链球菌也是这一组独有的。低临床反应组的特点是宿主介质的低浓度,尽管细菌积累和组成特征与高临床反应组相似。
在所有反应组中,中性粒细胞和骨激活调节因子下调,揭示了牙龈炎症过程中新的组织和骨保护反应。在实验性牙龈炎过程中,趋化因子和微生物成分反应的这些改变,揭示了人类宿主对牙龈稳态中断的反应中先前未被描述的变化。
了解这种人类牙龈炎症的变异,可能有助于识别牙周炎易感个体。
总的来说,这项研究强调了人类群体中宿主反应的差异性,这是由宿主免疫谱(低应答者)和微生物群落成熟度(慢应答者)的差异引起的,这些差异可能会影响破坏性炎症方面的临床结果。
该研究发表在《美国国家科学院院刊》(PNAS)上,题为“Human variation in gingival inflammation”。
译/前瞻经济学人APP资讯组
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