线粒体是细胞的能量供应商,除此之外,它们在防御病原体方面也发挥着重要作用。它们可以启动免疫反应,并剥夺病原体生长所需的营养。近日,德国科隆马克斯-普朗克衰老生物学研究所(Max Planck Institute for Biology of Ageing)的研究小组发现,病原体可以通过“劫持”正常的细胞对压力的反应,来关闭线粒体防御机制。
研究人员解释,为了生存,病原体需要从宿主那里获取营养并对抗宿主的防御。有一种防御来自宿主线粒体,它可以剥夺病原体所需的营养,从而限制它们的生长。当线粒体和病原体在细胞中相遇时,线粒体行为会发生怎样的变化?
研究人员用人类寄生虫弓形虫感染细胞,并在显微镜下观察线粒体外层发生了什么。结果发现,团队看到与寄生虫接触的线粒体,开始从它们的外膜脱落大结构。
寄生虫是如何让线粒体做到这一点的呢?研究小组能够证明,病原体具有一种在功能上模拟宿主线粒体蛋白的蛋白质。它与线粒体外膜上的受体结合,以获得确保蛋白质在线粒体内运输的机制。在这样做的过程中,寄生虫劫持了宿主对线粒体压力的正常反应,在感染的情况下,有效地解除了线粒体的武装。
其他研究人员已经表明,新冠病毒蛋白也与这种转运受体结合。这表明该受体在宿主-病原体相互作用中起着重要作用。但目前仍需要进一步研究以更好地了解它在不同感染中的作用。
题为Mitochondria shed their outer membrane in response to infection-induced stress的相关研究论文发表在《科学》上。
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