病原体会让线粒体“表皮”脱落，从而限制其防御机制

线粒体是细胞的能量供应商，除此之外，它们在防御病原体方面也发挥着重要作用。它们可以启动免疫反应，并剥夺病原体生长所需的营养。近日，德国科隆马克斯-普朗克衰老生物学研究所（Max Planck Institute for Biology of Ageing）的研究小组发现，病原体可以通过“劫持”正常的细胞对压力的反应，来关闭线粒体防御机制。

研究人员解释，为了生存，病原体需要从宿主那里获取营养并对抗宿主的防御。有一种防御来自宿主线粒体，它可以剥夺病原体所需的营养，从而限制它们的生长。当线粒体和病原体在细胞中相遇时，线粒体行为会发生怎样的变化？

研究人员用人类寄生虫弓形虫感染细胞，并在显微镜下观察线粒体外层发生了什么。结果发现，团队看到与寄生虫接触的线粒体，开始从它们的外膜脱落大结构。

寄生虫是如何让线粒体做到这一点的呢？研究小组能够证明，病原体具有一种在功能上模拟宿主线粒体蛋白的蛋白质。它与线粒体外膜上的受体结合，以获得确保蛋白质在线粒体内运输的机制。在这样做的过程中，寄生虫劫持了宿主对线粒体压力的正常反应，在感染的情况下，有效地解除了线粒体的武装。

其他研究人员已经表明，新冠病毒蛋白也与这种转运受体结合。这表明该受体在宿主-病原体相互作用中起着重要作用。但目前仍需要进一步研究以更好地了解它在不同感染中的作用。

题为Mitochondria shed their outer membrane in response to infection-induced stress的相关研究论文发表在《科学》上。

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