胰腺癌“饿不死”的秘密被发现，疗效终于上去了

在3月18日在线发表于《癌细胞》杂志上的新发现中，由加州大学圣地亚哥医学院和穆雷斯癌症中心的科学家领导的国际研究小组描述了胰腺癌细胞如何利用替代方法找到必要的营养物质，对抗目前的疗法，从而实现生长和扩散的机制。

胰腺癌是一种恶性程度很高，诊断和治疗都很困难的消化道恶性肿瘤，约90%为起源于腺管上皮的导管腺癌。其发病率和死亡率近年来明显上升。5年生存率<1%，是预后最差的恶性肿瘤之一。

在这项新的研究中，研究人员发现抑制自噬导致一种叫做巨噬细胞增多症的不同营养获取途径的活性增加，巨噬细胞增多症源于希腊语，意思是“大量饮酒或吞咽”。

巨噬细胞增多症使自噬受损和营养紧张的癌细胞能够吸收外源蛋白质(在细胞外发现)，消化它们，并利用它们的氨基酸产生能量。研究人员表示，“这解释了为什么自噬抑制剂不能使胰腺癌‘饿死’，也不能诱导其消退，一旦自噬被抑制，癌细胞就简单地求助于不同的机制来养活自己。”

在使用小鼠癌症模型和在小鼠中生长的人胰腺癌的实验中，团队发现自噬和巨噬细胞增多抑制剂的组合导致肿瘤快速和几乎完全消退。

研究人员表示，“这些结果提供了胰腺癌新陈代谢可塑性的另一个例子，它还表明，两种主要营养获取途径的联合抑制可以成功阻断能量供应，使癌细胞无法获取营养物质并最终萎缩。”

编译/前瞻经济学人APP资讯组

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