关注炎症性肠病：复旦大学团队揭示IBD免疫调控机制，或带来IBD新疗法

炎症性肠病（IBD）是一种病因不清、难以根治、反复发作的消化系统慢性疾病，伴有多种并发症，严重影响患者的生活质量。中国IBD发病率近年来显著增加， 预计发病人数将在2025年达到150万人，且有年轻化趋势。

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IBD的特点是免疫介导的肠道平衡被破坏。由于对IBDs期间的病理生理学缺乏全面的了解，到目前为止，还没有最佳的治疗方法。此前的研究发现，肠神经系统(ENS)正成为肠道免疫调节的关键参与者，但ENS与肠道免疫之间的相互作用在IBDs中仍不清楚。

日前，复旦大学团队发现在IBDs中，ENS的改变以神经元减少和乙酰胆碱（ACh）减少为特征。此外，ACh通过烟碱型ACh受体来促进白细胞介素-10的产生，直接增强单核细胞髓源性抑制细胞的抗炎活性，从而改善结肠炎。

研究团队通过使用xCell工具和最新的可通过溶剂清除的器官技术进行免疫标记的三维（3D）成像技术，发现IBD患者的整个ENS具有严重病理损伤以及胆碱乙酰转移酶（ChAT）的表达下降。因此，在IBD患者和结肠炎小鼠的结肠组织中，由ChAT合成的神经系统主要神经递质乙酰胆碱（ACh）均大大减少。

值得一提的是，研究团队通过灌肠施用ACh显著改善了结肠炎，并证明改善作用是直接依赖于单核髓细胞衍生的抑制细胞（M-MDSCs）。此外，团队还发现并证明ACh可通过激活nAChR / ERK途径来促进M-MDSC的白介素10分泌并抑制炎症。

目前的数据表明，在结肠炎期间，ENS中的胆碱能信号传导通路受到损害，并发现了ACh-MDSCs神经免疫调节通路，这可能为IBDs提供有前景的神经免疫调节治疗策略，该研究成果对于全面理解IBD发病机制、开发IBD治疗新策略具有重要的科学意义和临床应用价值。

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