病患福音！科学家发现修复中枢神经系统紊乱的“分子开关”

梅奥诊所(Mayo Clinic)的研究人员发现，一种分子开关能够打开动物体内的一种物质，这种物质可以修复多发性硬化症(MS)等疾病造成的神经损伤。

对动物模型的早期研究可能会推进已经批准的食品和药物管理局的治疗，也可能导致治疗中枢神经系统疾病的新策略。

发表在《神经科学》(Neuroscience)上的Isobel Scarisbrick博士的研究发现，从基因上切断一种由血液蛋白激活的受体，这种受体被称为蛋白酶激活受体1 (PAR1)，身体会启动髓磷脂的再生，髓磷脂是一种包裹和保护神经的脂肪物质。

“髓磷脂的再生具有改善功能的巨大潜力。我们发现，当我们阻断PAR1受体时，神经愈合会更好，发生得更快。在许多情况下，神经系统确实具有良好的先天修复能力。这为开发新的临床相关的髓磷脂再生策略奠定了基础。”

髓磷脂就像电线绝缘体，保护通过神经系统发出的电信号。髓鞘脱失或髓鞘损伤会减缓脑细胞之间的电信号，导致感觉和运动功能丧失。

有时损害是永久性的。髓鞘脱失常见于多发性硬化症、阿尔茨海默病、亨廷顿病、精神分裂症和脊髓损伤等疾病。

凝血酶是一种帮助血液愈合的蛋白质。然而，过多的凝血酶会触发细胞表面的PAR1受体，从而阻止髓磷脂的生成。

Scarisbrick博士说：“我们的研究发现PAR1是髓磷脂再生的一个分子开关。在这项研究中，我们证明了在两种独特的脱髓鞘疾病实验模型中，阻断PAR1(也称为凝血酶受体)的功能可以促进髓磷脂的再生。”

这项研究不仅发现了一种启动髓磷脂再生的新分子开关，而且还发现了PAR1受体与一种名为脑源性神经营养因子(BDNF)的强大生长系统之间的一种新的相互作用。BDNF就像大脑细胞的肥料，使它们保持健康、功能和生长。

值得注意的是，研究人员发现，目前美国食品和药物管理局(Food and Drug administration，简称fda)批准的一种抑制PAR1受体的药物，在实验室测试的细胞中也显示出了改善髓磷脂生成的能力。

Scarisbrick博士说:“有一点很重要，那就是我们现在没有也不主张患者服用这种抑制剂。”

“我们还没有在动物身上使用这种药物，它还没有准备好用于病人的髓磷脂修复。利用细胞培养系统，我们证明了它有改善髓磷脂再生的潜力。”

还需要进一步的研究来验证这些发现并将其应用于临床实践。

这项研究得到了美国国家多发性硬化症协会的资助，并得到了梅奥诊所康复医学研究中心、多发性硬化症和自身免疫神经学中心以及梅奥再生医学中心的支持。

原文出处：

https://www.sciencedaily.com/releases/2020/01/200110111531.htm，Molecular switch for repairing central nervous system disorders，作者：Mayo Clinic

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